目前，重症肌无力的患者日益增多，通常表现为上眼睑经常性下垂，甚至导致重影，咀嚼、言语时困难，或者两侧手臂和腿部感到乏力的一些症状。患者一定要正确认识重症肌无力的病因，及时的采取有效治疗才能将危害降到最低。那么，重症肌无力是因为什么?医院痿症科主任医师殷世荣表示：重症肌无力的发病年龄并无规律性可循，但在三十到五十岁之间发病率相对较高。通常情况下，女性的发病率高于男性。以下是对此的具体介绍：
重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病。系因体内对横纹肌上的乙酰胆碱受体产生自身免疫反应所致。发病机制认为与胸腺异常有关。疾病以一部分或全身横纹肌极易疲劳，活动后加重、休息后减轻、晨轻暮重和服用抗胆碱酯酶药后部分恢复为特征。病理表现：受累骨骼肌的肌纤维间小血管周围可见淋巴细胞浸润，称为淋巴溢。急性和严重病例中，肌纤维有散在灶性坏死，并有多形核和巨噬细胞渗出与浸润。部分肌纤维萎缩、肌核密集，呈失神经支配性改变。晚期病例，可见骨骼肌萎缩，细胞内脂肪性变。少数患者可有局灶性或弥散性心肌炎样改变。
重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病。其中，研究多的肌萎缩常见的原因，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，肌萎缩常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。
另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。70%重症肌无力患者则是由于患者血清中出现肌肉特异性酪氨酸激酶，从而引发乙酰胆碱受体抗体数量的增加，导致其相应受体活性的下降，神经传导功能出现障碍，20%的重症肌无力患者在他们的血清中没有发现乙酰胆碱受体抗体，继而引发眼睑无力，四肢麻木，行走困难等症状;多发性硬化症则是由于中枢神经白质出现多发性炎性脱髓鞘斑和钙化斑而导致的神经兴奋的运动传导障碍;多发性神经炎是由中毒、营养代谢障碍、感染、过敏、变态反应等多种原因引起，损害多数周围神经末梢，从而引起肢体远端对称性或非对称性的运动、植物神经功能障碍的疾病。
温馨提示：重症肌无力病情常在劳累后加重，休息后减轻，因此患者在平时要注意休息，避免剧烈运动。注意休息并不意味着卧床不动，适当的体育锻炼同样是重症肌无力患者不可缺少的，患者可以做一些医疗体操、太极拳或保健气功，以增强体质，提高机体的免疫功能，对本病的康复也有一定的帮助。
