重症肌无力是可治性疾病，无论是西药还是中药，均有它确切的治疗作用。部分肌无力是可以治愈的。
笔者经验：研究自身抗体工作机制，可促进研发新药。
一项研究报告称，最能反映肌肉细胞表面乙酰胆碱受体（AChR）的细胞模型有助于了解自身抗体如何中断重症肌无力（MG）神经细胞与肌肉之间的通讯。
使用这些模型，研究人员发现某些抗体仅识别簇状受体，从而获得了如何阻断肌肉受体的新见解。
该研究发表在《神经病学--神经外科和精神病学杂志》上，该研究名为“重症肌无力AChR抗体抑制rapsyn簇化的AChRs的功能”。
MG是由神经冲动传递给肌肉的问题引起的。发生这种情况的原因是，人体的免疫系统会产生自我反应的抗体或自身抗体，这些抗体会破坏神经肌肉接头处神经与肌肉之间的通讯。
通常，神经细胞的末端释放出一种神经递质或化学信使，称为乙酰胆碱，它与肌肉细胞表面的特定受体（AChR）结合，诱导肌肉收缩。
许多MG患者产生的自身抗体会错误地“攻击”这些受体。结果，可用的工作感受器更少，因此肌肉无法正确收缩并容易变得虚弱。这些自身抗体称为抗AChR。
抗AChR自身抗体可能会通过破坏或阻断乙酰胆碱受体来破坏神经肌肉的交流。
这种受体的阻断被认为是罕见的。但是，科学家对这种阻断作用及其发生频率的了解可能存在缺陷，因为大多数研究使用的细胞模型无法复制在细胞中发现AChR的自然条件。
具体来说，在称为rapsyn的蛋白质的帮助下，它们不会在肌肉细胞中重现AChR的密集堆积，这种蛋白质将受体锚定在肌肉细胞的膜上。
英国和奥地利的研究人员认为，研究成簇的AChRs将是研究MG抗体对乙酰胆碱受体影响的最佳方法。
为此，他们收集了21名MG患者（年龄在14至72岁之间）的血液样本，并针对含有非簇状或簇状AChR的细胞测试了该血清（血液中含有抗体的部分）。
研究人员通过使用基因工程在细胞中添加或不添加rapsyn来创建这两个细胞模型。
抗AChR抗体有11份阳性，10份阴性。加入来自健康个体的五个样品作为对照。
乙酰胆碱结合后会打开乙酰胆碱受体，从而在细胞内部产生离子流，从而为电脉冲在肌肉纤维上传播并使其收缩奠定基础。
MG血清（血液血清）对AChR活性的影响通过膜片钳测量，该方法可记录单个细胞中的离子电流。根据研究人员的说法，这是第一个专门研究MG自身抗体对人AChRs的阻断作用的研究
结果显示，在11个抗AChR阳性样品中，只有2个阻断了未聚簇的AChRs的活性，而6个样品迅速阻断了rapsyn聚簇的受体，并且以不可逆的方式阻断了其活性。
抗AChR抗体阴性的10个样品中没有一个可以阻断聚集的受体。
这项工作表明，当AChRs聚集时，阻断作用更大。这也表明它不是由受体敏感性的丧失介导的。研究人员认为这可能是因为抗体与乙酰胆碱竞争受体。
他们写道：“表达簇状AChRs的细胞的使用是MG抗体进一步表征的重要进展，并且在这里提供了新颖的证据，使众所周知的AChR-Abs阻断机制有了新的视角。”
温馨提示：本文章仅用于疾病科普，不可参照执行用于临床治疗。具体用药请结合临床，以专科医生面诊指导为准。
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