重症肌无力女性患者要高于男性患者，而且以年龄大的患者居多。生活中很多人对重症肌无力病因并不了解，所以一旦患病后就没有办法更快的发现病情，而且也会因对重症肌无力不了解而产生恐慌，对患者的身心健康也造成了严重的伤害。
重症肌无力的临床分型如下：
一、成年型重症肌无力：1、I型，即单纯眼肌型，占15-20%，病变始终仅限于眼外肌，表现为上睑下垂和复视。2、IIa型，即轻度全身型，占30%，病情进展缓慢，且较轻，无危象出现，对药物治疗有效。3、IIb型，即中度全身型，占25%，严重肌无力伴延髓肌受累，但危象出现，药物治疗欠佳。4、III型，即急性重症型死亡率高。5、IV型，即晚发全身肌无力型，占10%，有上述I、IIa、IIb型发展而来，症状同III型，常合并胸腺瘤，死亡率高。6、V型，较早伴有明显的肌萎缩表现者，较少见。
二、儿童型重症肌无力，它有新生儿型、先天性重症肌无力两种特殊亚型。
病因与发病机制
重症肌无力的病因至今尚不完全明确，综合国内外文献，以往认为与乙酰胆碱的合成或胆碱酯酶代谢过程紊乱及某些抗生素的毒性作用有关，近年来由于免疫学方面的研究进展，认为本病属于自身免疫性疾病。
1、代谢紊乱学说
引起本病的病变位于横纹肌的神经-肌肉结合部，症状类似箭毒素作用，阻碍神经冲动的传导，神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动后，释放出乙酰胆碱，引起终板膜产生电位差，而后传导至肌肉使其纤维收缩，在重症肌无力患者，神经冲动传来时，释放出的乙酰胆碱不足，或胆碱酯酶活性过盛，以致乙酰胆酰破坏过速，导致神经-肌肉兴奋传递障碍而发病。2、药物的毒性作用某些抗生素对重症肌无力病人的神经-肌肉传导具有阻滞作用，Hokkane报道6例重症肌无力病人，在用药物治疗病情平稳后，加用链霉素族抗生素(15min~2h)后，使本病加重，此类药物有:链霉素，双氢链霉素，新霉素，多黏菌素，卡那霉素，巴龙霉素，紫霉素等假定d-tubocurarine(-种箭毒素)对神经-肌肉的阻滞作用为，则多黏菌素B为5，新霉素为2.5，链霉素为0.7，双氢链霉素为0.6，卡那霉素为0.5，而在临床上应用抗生素的剂量却比箭毒素高倍以上，因此，重症肌无力病人的神经一肌肉传导已受阻滞，或依靠药物来维持平衡，在此情况下，一旦应用上述抗生素，必然使这种阻滞作用加重，病情进一步恶化，关于某些抗生素对神经-肌肉传导的阻滞作用，目前尚不清楚，有人认为链霉素和箭毒素-样，可以减低终板对乙酰胆碱的敏感度，也有人认为它可以减少递质(transmitter)的释放。
3、自身免疫学说
重症肌无力病人发病初期往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳，天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为“晨轻暮重”。病程中如因感染、创伤、手术或过劳等原因使症状急骤恶化，并发生威胁生命的呼吸肌麻痹，造成通气不足时，称重症肌无力危象，是需要紧急抢救的急症之一。重症肌无力患者常伴发甲状腺炎，多发性肌炎，系统性红斑狼疮，干燥综合征等自身免疫病。
本病大多是先天禀赋不足，局部经气不利，肌肉筋脉失养所致。依据祖国医学理论，对每个重症肌无力的患者都严格采用辩证论治，分型用药，严格遵循人体的特异性规律，以20多年的临床经验，总结和提炼了治疗重症肌无力的经验方剂。采用益气养血、活血化瘀、滋补肝肾、清热利湿的独特治法，以"八角固力汤"为主方，已经为很多重症肌无力的患者解除了痛苦，让患者都能得到精心细微的治疗！
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