重症肌无力是可治性疾病，无论是西药还是中药，均有它确切的治疗作用。部分肌无力是可以治愈的。
笔者经验：上一期我们谈到基因决定疾病表型，但是什么决定疾病严重程度呢？这一期可能就是答案。
一项研究显示，重症肌无力（MG）患者具有针对乙酰胆碱受体的自身抗体，其某些免疫细胞（称为滤泡辅助性T细胞（Tfh））的血液浓度异常高。
研究结果表明，细胞释放出炎症分子并与更严重的疾病有关，从而支持它们作为评估疾病严重程度和治疗效果的潜在生物标记物的作用。
这项名为“循环滤泡辅助性T细胞的免疫偏态与重症肌无力的严重程度相关”的研究发表在《神经病学：神经免疫学与神经炎症》杂志上。
MG影响神经肌肉接头之间的连接导致肌肉无力和疲劳。大约80％的MG患者会产生针对神经肌肉接头中的乙酰胆碱受体（AChR）的抗体。
B细胞或成浆细胞是负责产生抗体的细胞。在Tfh细胞中发现的一种蛋白质-诱导性T细胞共刺激物（ICOS）刺激了这种产生。然后将这些细胞划分为不同的子类型，分别称为Tfh1，Tfh2和Tfh17，目前已知后两种亚型可强烈促进抗体产生。
在日本，一组研究人员调查了循环中发现的Tfh细胞（cTfh）是否在MG的进程中起作用。
他们总共对24名MG患者（平均年龄51.8岁）的血液样本进行了分析，这些患者的抗AChR抗体均为阳性，但从未接受过免疫治疗。18名年龄匹配的健康个体被纳入研究并作为对照。
分析显示，与健康参与者相比，MG患者的Tfh细胞循环频率显著更高，分别为9％和5.8％。
此外，研究人员还发现，与健康参与者（0.9％）相比，重症肌无力患者（4％）患有高水平ICOS的血细胞明显更多。在循环的Tfh细胞中，MG患者的ICOS高水平细胞比对照组的细胞更多（39.2％比11.6％）。
在产生CD4表面标记的免疫T细胞亚群中，MG患者的cTfh2和cTfh17这两种亚型的cTfh细胞的频率明显高于对照组：cTfh2的MG患者为5.7％，而对照组为4.2％对照中的百分比；在0.73％的患者中观察到cTfh17细胞，而对照组中则为0.21％。
同样，MG（8.1％）中cTfh细胞内Th17子集的频率比健康个体（3.2％）更高。
接下来，科学家们发现，相对于对照，来自MG患者的cTfh释放出更高水平的某些细胞因子（介导并调节免疫和炎症反应的分子）。具体而言，这在细胞因子白介素（IL）-4，IL-17A和IL-21中可见。
值得注意的是，通过定量MG（QMG）评分评估，较高的cTfh细胞频率与较高的疾病严重程度相关。
早发性疾病患者中cTfh细胞的频率更高（10.8％），而晚发性MG患者中cTfh细胞的频率更高（7.3％）。cTfh2细胞也显示出与QMG得分显著相关。
抗AchR抗体的水平与成浆细胞的频率或QMG评分无关。同样，在cTfh的频率与作为胸腺肿瘤的胸腺瘤的存在与否之间也没有相关性。
在重症肌无力患者中，最终有6名接受了免疫治疗。在该亚组中，治疗后具有较高ICOS的cTfh细胞水平显著降低，患者的QMG评分有所改善（严重程度较轻）。
总体而言，这些发现表明，cTfh细胞活化和亚群的改变“是MG发展的关键特征，可能成为疾病严重程度和治疗功效的生物标志物，”科学家得出结论。
温馨提示：本文章仅用于疾病科普，不可参照执行用于临床治疗。具体用药请结合临床，以专科医生面诊指导为准。
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