◆◆◆重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。薄芝糖肽可以发挥免疫调节剂的功效，间接诱导产生DNA多聚酶，使免疫细胞增多，加速免疫应答，促进T细胞的增殖，增强机体的免疫防护功能。
◆◆◆薄芝糖肽辅助治疗实验组患者的治疗总有效率为95.0%(38例)显著高于对照组的总有效率为77.5%(31例)(P0.05);经过治疗后，进行为期3个月的随访，实验组患者的复发率为7.5%(3例)低于对照组患者的复发率为32.5%(13例)(P0.05)。
◆◆◆本研究表明，实验组患者使用薄芝糖肽联合泼尼松、溴吡斯的明治疗重症肌无力，与对照组单独应用泼尼松和溴吡斯的明进行治疗相比，可以取得更好的治疗效果，且复发率低。
摘要目的：研究薄芝糖肽辅助治疗重症肌无力的临床效果。方法：医院-08—-02确诊的80例重症肌无力患者，随机分为实验组和对照组，对照组患者采用泼尼松和溴吡斯的明治疗，实验组患者在对照组治疗的基础上加用薄芝糖肽进行治疗，比较两组患者的治疗效果。结果：实验组患者的治疗总有效率为95.0%(38例)，对照组的治疗总有效率为77.5%(31例)，两组患者的治疗总有效率相比，实验组高于对照组(P0.05);经过治疗后，进行为期3个月的随访，实验组患者的复发率为7.5%(3例)，对照组患者的复发率为32.5%(13例)，实验组的复发率要低于对照组(P0.05)。结论：重症肌无力患者使用薄芝糖肽进行辅助治疗能够提高治疗效果，降低复发率。
1资料与方法1.1一般资料在我院-08—-02确诊的80例重症肌无力患者，随机分为实验组40例和对照组40例，实验组男19例，女21例，年龄32～54岁，平均年龄(43.5±2.1)岁，根据国际Osserman分型，Ⅰ型(眼型)14例，ⅡA型(轻度全身型)13例，ⅡB型(中度全身型)13例;对照组男17例，女23例，年龄24～49岁，平均年龄(39.8±1.2)岁，Ⅰ型(眼型)16例，ⅡA型(轻度全身型)13例，ⅡB型(中度全身型)11例;两组患者的性别、年龄及分型等一般资料经统计学分析，其差异无统计学意义(P0.05)，可以进行对比。
1.2纳入和排除标准纳入标准：患者符合重症肌无力的诊断标准，肌疲劳试验阳性，溴吡斯的明实验阳性，肌电图呈衰减型，血清乙酰胆碱受体阳性，同意加入试验，签署知情同意书。排除标准：患者因Lambert-Eaton肌无力综合征、动眼神经麻痹等其他疾病导致的肌无力症状，已应用过免疫抑制剂治疗，拒绝加入实验者。
1.3方法对照组：泼尼松和溴吡斯的明治疗，醋酸泼尼松片，规格：5mg，按体质量计算，1mg/(kg·d)，晨起顿服;溴吡斯的明片，规格：60mg，1片/次，4次/d。进行为期2周的治疗。
实验组患者在对照组的基础上加薄芝糖肽注射液(生产厂家：北京赛升药业股份有限公司，国药准字：H)，规格：2ml：5mg(多糖)：1mg(多肽)，将10mL加入ml质量浓度为0.05g/ml的葡萄糖注射液中进行静滴，1次/d，持续2周。
1.4观察指标根据重症肌无力的有关评分法，主要包括临床绝对评分和相对评分法，相对评分=(治疗前总绝对分-治疗后总绝对分)/治疗前总绝对分×%。对患者在治疗前及治疗后14d这两个时间段进行评分，评定标准：治愈为相对评分80%及以上，显效为相对评分50%～80%，好转为相对评分25%～50%，无效为相对评分25%以下，治疗总有效率=(治愈+显效+好转)/总例数×%[4]。对患者进行为期3个月的随访，比较两组患者的复发例数。
1.5统计学分析将实验组数据录入统计学软件SPSS18.0中进行处理，以t检验分析计量资料(x±s)，以χ^2检验分析计数资料(%)。若结果P0.05，则提示对比差异有统计学意义。
2结果2.1治疗效果比较(表1)验组的治疗总有效率为95.0%;对照组患者的治疗总有效率为77.5%;实验组患者的治疗总有效率高于对照组患者，其差异有统计学意义(P0.05)。
2.2复发情况对比对患者进行为期3个月的随访，实验组患者有3例复发，复发率为7.5%;对照组患者有13例复发，复发率为32.5%;实验组患者的复发率低于对照组患者，其差异有统计学意义(P0.05)。
2.3治疗前后评分比较(表2)经过治疗后，两组患者的评分相比，其差异有统计学意义(P0.05)。
3讨论重症肌无力是一种发生在神经肌肉接头间、递质传递功能障碍的免疫性疾病，与接头处的乙酰胆碱受体有很大的作用，可以减少神经肌肉接头处突触上的乙酰胆碱受体数量，影响患者在活动时的传导活动，导致发生肌无力。关于重症肌无力的治疗，在临床上，主要采用胆碱酯酶抑制剂及免疫抑制剂，使用胆碱酯酶抑制剂主要是为了暂时缓解患者的肌无力症状，维持患者基本的生命活动，为使用免疫治疗争取时间。目前临床通常采用泼尼松和溴吡斯的明治疗，其中醋酸泼尼松是一种肾上腺皮质激素类药，具有免疫抑制作用，有防止和抑制这两种免疫介导反应，进入体内可以减少免疫细胞的数目，诸如：T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞等，同时还可以减少免疫球蛋白与细胞表面受体的结合，导致白介素的合成与释放受到抑制，使T淋巴细胞减少向淋巴母细胞转化，避免原发免疫反应的继续扩展，还可以阻止免疫复合物通过基底膜，从而使补体成分及免疫球蛋白的浓度减少。而溴吡斯的明是一种可逆性的抗胆碱酯酶药，进入体内后可以抑制胆碱酯酶的活性，使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱减少，造成突触间隙中的乙酰胆碱积聚，达到肌肉收缩的目的。这两种药物相结合，对治疗重症肌无力具有较好的效果，但是复发率较高，且不良反应多[5]。薄芝糖肽是一种多糖和多肽，它是从薄树芝菌丝体中纯化分离而得到的，可以调节免疫细胞、神经-内分泌-免疫系统这两者之间的作用，发挥免疫调节剂的功效，可以间接诱导产生DNA多聚酶，使细胞内的DNA多聚酶增多，从而使免疫细胞增多，使免疫应答过程更加快速，还能促进T细胞的增殖，增强机体的免疫防护功能。在上述实验中，实验组患者的治疗总有效率(95%、38例)高于对照组患者(77.5%、31例);且治疗3个月后，实验中患者的复发率(7.5%、3例)要明显低于对照组患者(32.5%、13例);说明实验组患者使用薄芝糖肽联合泼尼松、溴吡斯的明治疗重症肌无力，与对照组单独应用泼尼松和溴吡斯的明进行治疗相比，可以取得更好的治疗效果，且复发率低。综上所述，重症肌无力患者使用薄芝糖肽进行辅助治疗能够提高治疗效果，降低复发率。
参考文献[1]李静.重症肌无力的治疗进展[J].中国疗养医学，，21(11)：-1.
[2]杨立佼薄芝糖肽注射液质量标准和检测方法的研究[D].广西中医药大学，.
[3]张颖，于莉，杨玲，等.薄芝糖肽降低消化道肿瘤辅助化疗不良反应的疗效评价[J].实用药物与临床，，16(3)：-.
[4]蒙云.薄芝糖肽辅助治疗重症肌无力临床分析[J].现代医药卫生，，28(21)：3-.
[5]常婷，李柱一.重症肌无力免疫学发病机制研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志，，18(5)：-.
(论文来源：中国疗养医学年第25卷第12期-)
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