概述 一、概念 各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭（简称呼衰）。
诊断标准： 在海平面大气压下、静息、呼吸空气条件下 若动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压ge;50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼衰。 O CO
呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.PaOmmHg,PaCOmmHg B.PaOmmHg,PaCOmmHg C.PaOmmHg,PaCO2ge;50mmHg D.PaOmmHg,PaCOmmHg E.PaOmmHg,PaCOmmHg
C
呼吸衰竭的血气诊断标准是 A.动脉血氧含量低于9mmol／L B.SaO2低于90% C.PH值7.45 D.PaCO2高于50mmHg E.动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg
E
二、分类 1.按照发病急缓分类 ①急性呼吸衰竭：在短时间内引起呼吸衰竭,如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等； ②慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病,造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。 2.按照动脉血气分析分类
Ⅰ型呼衰
Ⅱ型呼衰
别称
低氧血症型
高碳酸血症型
血气
PaO2＜60mmHg
PaO2＜60mmHg，PaCO2ge;50mmHg
机制
肺换气功能障碍
肺通气功能障碍
常见疾病
严重肺部感染、炎症，急性呼吸窘迫综合征、急性肺栓塞等
COPD最常见
3.按照发病机制分类 1.通气障碍 2.换气障碍：通气/血流比例失调 病因、发病机制 1.病因 （1）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等
（2）肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等 （3）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等 （4）胸廓与胸膜病变：严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等 （5）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌
2.发病机制 （1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 ①肺通气不足 ②弥散障碍 ③通气/血流比例失调 ④氧耗量增加
最大通气量降低
通气血流比例失常 ①正常成人 每分钟肺泡通气量（V）约为4L，肺毛细血管血流量（Q）约5L 通气／血流比值约为0.8。
②通气血流比例失调
通气血流比例失常为何对CO2影响小？ 小结 缺氧mdash;mdash;换气功能下降mdash;mdash;通气血流比值失调mdash;mdash;Ⅰ型呼衰 CO2增多mdash;mdash;通气下降mdash;mdash;Ⅱ型呼衰 要点口诀 通气差CO2多mdash;mdash;Ⅱ型呼衰 换气差O2少mdash;mdash;Ⅰ型呼衰
支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制是 A.肺泡通气量减少 B.通气／血流比例失调 C.弥散功能障碍 D.肺内分流 E.氧耗量增加
B
引起Ⅰ型呼吸衰竭的常见病因是 A.肺部广泛炎症 B.慢支 C.COPD D.肺源性心脏病 E.上呼吸道阻塞
A
引起Ⅱ型呼衰的常见病因是 A.肺部广泛炎症 B.慢支 C.COPD D.肺源性心脏病 E.上呼吸道阻塞
C
Ⅱ型呼吸衰竭的呼吸功能改变为 A.肺弥散功能障碍 B.通气／血流比例失调 C.机体氧耗量增加 D.肺泡通气不足 E.肺动-静脉样分流增加
D
（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响： ①对中枢神经系统的影响： 缺氧： 当Pa02降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力减退；当Pa02迅速降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 CO2潴留： 可引起头痛、头晕、烦躁不安，言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病，又称C02麻醉。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状，晚期往往表现嗜睡、昏睡、昏迷等抑制症状。 缺氧和C02潴留共同作用： 导致脑间质水肿；脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高。 ②对循环系统的影响： 引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加，皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状动脉血管扩张，血流量增加。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。
③对呼吸系统的影响：（先兴奋，后抑制） 低Pa02（＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2＜30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。 C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的C02潴留，会造成中枢化学感受器对C02的刺激作用发生适应；当PaC02＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应 ④对肾功能的影响：呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，尿量减少并可引起氮质血症。 ⑤对消化系统的影响：呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。 ⑥对酸碱平衡和电解质的影响：酸中毒和高钾血症。
急性呼吸衰竭 病因 1.呼吸系统疾病 严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、胸廓外伤、自发性气胸等。 2.颅脑损伤 急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等。 3.其他 脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等。
临床表现 1.呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。 2.发绀：缺氧的典型表现。 3.精神神经症状 急性缺氧可以出现精神错乱,躁狂、昏迷、抽搐。 如果合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以致呼吸骤停。 4.循环系统 多数患者有心动过速，严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，还可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。 5.消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。 实验室检查 1.动脉血气分析 2.肺功能检查 3.胸部影像学检查
专题 酸碱平衡和血气分析 肺功能
酸碱平衡的管理----肺脏，肾脏 代谢因素调控
知识精华 ①呼酸呼碱看CO2（PaCO2） ②代酸代碱看HCO3- PaCO2代表肺泡通气功能： （1）当PaCOmmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒； （2）当PaCOmmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒。
反映碳酸氢盐的指标 SB AB BE 碳酸氢（HCO3-）：包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB） AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3-含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L； SB：是在动脉血38℃、PaCOmmHg、SaO%条件下，所测血浆的HCO3-含量。
剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、38℃、PaCOmmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。 顾名思义： 碱剩余mdash;mdash;剩下的碱 剩下的碱越多mdash;mdash;正值越大
正常值：-3～+3mmol/L（全血） BE-3mmol/L：代酸 BE+3mmol/L：代碱
血气分析核心考点小结 1.代偿失代偿：由pH判定。 7.35～7.45（代偿）；7.35酸；7.45碱 2.呼吸性因素（呼酸呼碱）：由PaCO2判定。 35～45mmHg。45呼酸；35呼碱 3.代谢性因素：由BE、碳酸氢判定。 BE:-3～+3。+3代碱；-3代酸 HCO3-20～27mmol/L
男65岁，慢支30年，近3年来下肢水肿，活动后气短，3天前受凉后加重，神志恍惚嗜睡，血气分析：pH7.15，PaCOmmHg,PaOmmHg,BE-10mmol/L.此结果符合 A.呼吸性酸中毒失代偿期 B.呼吸性酸中毒代偿期 C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 D.代谢性碱中毒+代谢性酸中毒 E.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒
E
7.35～7.45 -3～+3 35～45
辨酸碱 呼酸呼碱看分压 代酸代碱看剩余 分压越大越酸啊 剩余越正越碱呀 几个关于肺功能的重要总结 慢阻肺中
女性，58岁。反复咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查体：桶状胸，双肺满布哮鸣音，血气分析PaOmmHg，PaCOmmHg。此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是 A.VC正常、FEV1%正常、RV/TLC40% B.VC降低、FEV1%正常、RV/TLC40% C.VC降低、FEV1%增加、RV/TLC40% D.VC正常、FEV1%降低、RV/TLC40% E.VC降低、FEV1%降低、RV/TLC40%
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高啊！！
治疗 呼吸衰竭总的治疗原则 ①加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气； ②呼衰的病因和诱发因素（抗感染）的治疗； ③加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。 1.保持呼吸道通畅 是最基本最重要的治疗措施。主要包括：①对昏迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③若以上方法无效，建立人工气道。
2.氧疗（关键看CO2、一高一低） （1）保证PaO2提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下尽量降低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰可用较高浓度（35%），而Ⅱ型则需低浓度给氧（30%）。 （2）吸入氧浓度（%）=21+4times;氧流量（L∕min） Ⅱ型呼衰（COPD）低浓度1～2L/min 易错点辨识：关于高浓度和低浓度吸氧 ①CO2高mdash;mdash;低浓度氧（30%） ②CO2低mdash;mdash;高浓度氧（35%）
小结：关于吸氧浓度常考重点 CO2多mdash;mdash;低浓度氧 COPD（慢支、肺气肿）；肺心病；Ⅱ型呼衰 常考CO2少mdash;mdash;高浓度氧 重症肺炎，ALI/ARDS，肺栓塞，Ⅰ型呼衰
某肺源性心脏病病人急性加重2天入院，神志清楚，PaOmmHg，PaCOmmHg，吸入40%浓度氧后，测PaOmmHg,PaCOmmHg,出现昏迷,发生上述情况的原因是 A.气道阻力增加 B.感染中毒性脑病 C.心排血量降低 D.基础代谢率增加 E.通气受到抑制
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3.增加通气量，改善二氧化碳潴留 （1）呼吸兴奋剂：①使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重二氧化碳潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药；②适应证：主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主的患者，不宜使用。③常用药物：尼克刹米、洛贝林。 （2）机械通气 4.病因治疗 5.一般支持疗法 6.其他重要脏器功能的监测与支持
慢性呼吸衰竭 病因 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起,其中最常见的原因为COPD，其次为严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。还有一些胸廓疾病等也可以导致慢性呼吸衰竭。 临床表现 1.呼吸困难 2.发绀 3.神经症状 （1）早期兴奋烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天瞌睡、夜间失眠。 （2）后期抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。 4.循环系统表现外周静脉体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心输出量增多致脉搏洪大，因脑血管扩张产生搏动性头痛。 5.消化道出血皮质激素、茶碱类药物刺激应激溃疡出血。 6.酸碱失衡及电解质紊乱
诊断 1.呼衰依据有慢性支气管－肺疾病或胸廓疾病史；有缺O2、CO2潴留临床表现；血气改变：PaO2＜60mmHg，伴（或不伴）PaCO2ge;50mmHg。 2.肺性脑病呼衰基础上出现精神神经症状；排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。明确呼吸衰竭诊断有赖于血气分析。
治疗 （一）改善通气，纠正缺O2及CO2潴留 1.消除气道阻塞，建立通畅气道 2.氧疗纠正缺氧 慢性呼衰，常有严重CO2潴留，持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度控制为不超过30%。鼻导管给氧浓度（%）＝21+4times;氧流量（L/min）。 3.呼吸兴奋剂应用 4.机械通气 （二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 纠正酸碱平衡失调，慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH在相对正常水平，因此需注意电解质的平衡。 （三）控制感染 呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染，可结合当地细菌耐药监测选择抗生素治疗。
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