概述：
重症肌无力（myastheniagravis,MG）是神经—肌肉接头疾病的代表。
年英国牛津生理学家Toms描述了第一例重症肌无力病人的表现，至今余年的历史中，人们对MG的认识逐渐深入。
其中有4个发现很关键：
?20世纪初详细了解了MG的临床表现；
?20世纪30年代将本病的病变部位定位于神经—肌肉接头处；
?20世纪60年代初提出MG的致病本质与自身免疫有关；
?20世纪70年代初阐明本病的病变在神经—肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体。
20世纪70年代初至今有关MG的研究尚无新的突破。
据国内报道MG的发病率在0.3％左右，按13亿人口计算
我国患此病者约有万人。
WHO已将MG定为难治性疾病
定义
MG是乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经—肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病，病变主要累及NMJ处突触后膜上乙酰胆碱受体（AchR）。
病因及发病机制
正常情况下：支配骨骼肌运动的电冲动由中枢到达运动神经末梢，必须通过NMJ才能引起骨骼肌有效收缩而完成自主运动。神经末梢的突触前膜的囊泡将神经递质Ach释放到突触间隙，Ach又弥散到突触后膜（肌膜）与AchR结合，引起肌肉收缩。
但由于MG患者的胸腺中的B细胞产生了大量的AchR-Ab，在补体C3的参与下破坏了突触后膜的AchR，导致Ach不能与AchR结合，而发生传递障碍，出现肌无力。
所以说：MG的发生与胸腺有着非常密切的关系
胸腺：正常情况下，随着年龄的增长胸腺逐渐退化，身体发育成熟后被脂肪组织代替。但MG患者中胸腺几乎都有异常，约15%合并胸腺瘤，约80%合并有胸腺增生，胸腺的重量比正常人重。
临床表现及分型
Ⅰ型：眼肌型（15-20%）仅眼肌受累，眼睑下垂、视物模糊、眼球活动障碍、斜视、复视。
ⅡA型：轻度全身型（30%）抬头费力、四肢无力。
ⅡB型：中度全身型（25%）咀嚼、吞咽费力、饮水呛咳、声音嘶哑或言语含糊（延髓肌麻痹）。
Ⅲ型：重症急进型（15%）呼吸困难、进展迅速、病情危重，属肌无力危象可导致死亡。
Ⅳ型：迟发重症型（10%）病程2年以上，由Ⅰ型、ⅡA、ⅡB型发展而来。呼吸困难、病情危重，属肌无力危象可导致死亡。
Ⅴ型：肌肉萎缩型（5%）发病半年出现骨骼肌萎缩。
辅助检查
电生理检查(肌电图)：
1）重复神经电刺激：低频（＜10Hz）衰减，＞10%，为可疑阳性；＞15%，为阳性；
2）单纤维肌电图：显示颤抖增宽或阻滞
免疫学检查：乙酰胆碱受体抗体滴度：阳性（＞）
胸部增强CT：检查胸腺（胸腺瘤或胸腺增生）
药理学试验：
阿托品新斯的明试验：症状明显改善为阳性
禁忌：支气管哮喘、心肌梗死、预激综合征等禁用。
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