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解析诱发重症肌无力有关的因素

正确认识重症肌无力病因,才能将重症肌无力危害降到最低的有效手段。那么,诱发重症肌无力的病因到底有哪些呢?医院专家杜玉芳主任表示,重症肌无力大约20~30岁起病,根据患者发病年龄、性别、胸腺、免疫球蛋白等因素综合评定,该病具有一定的遗传性,而且女性患病机率更大一些。以下是对此的具体介绍:

  近年研究发现,重症肌无力与非MHC抗原基因,如T细胞受体(TCR)、免疫球蛋白、细胞因子及凋亡(apoptosis)等基因相关,TCR基因重排不仅与重症肌无力相关,且可能与胸腺瘤相关,确定重症肌无力患者TCR基因重排方式不仅可为胸腺瘤早期诊断提供帮助,也是重症肌无力特异性治疗基础。

  重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病,其中,研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系,以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用,且大量的研究发现,重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR)数目减少,受体部位存在抗AchR抗体,且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。并且证明,血清中的抗AchR抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的AchR数目的减少,是本病发生的主要原因。而胸腺是AchR抗体产生的主要场所,因此,本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以,调节人体AchR,使之数目增多,化解突触后膜上的沉积,抑制抗AchR抗体的产生是治愈本病的关键。

  近年来人类白细胞抗原(HLA)研究显示,重症肌无力发病可能与遗传因素有关,根据重症肌无力发病年龄、性别、伴发胸腺瘤、AChR-Ab阳性、HLA相关性及治疗反应等综合评定,重症肌无力可分为两个亚型:具有HLA-A1、A8、B8、B12和DW3的重症肌无力病人多为女性,20~30岁起病,合并胸腺增生,AChR-Ab检出率较低,服用抗胆碱酯酶药疗效差,早期胸腺摘除效果较好;具有HLA-A2、A3的重症肌无力病人多为男性,40~50岁发病,多合并胸腺瘤,AChR-Ab检出率较高,皮质类固醇激素疗效好。

  重症肌无力患者外周血单个核细胞(MNC)肾上腺糖皮质激素受体减少,血浆皮质醇水平正常,动物实验提示肾上腺糖皮质激素受体减少易促发EAMG。

  专家寄语:重症肌无力病情常在劳累后加重,休息后减轻,因此患者在平时要注意休息,避免剧烈运动。注意休息并不意味着卧床不动,适当的体育锻炼同样是重症肌无力患者不可缺少的,患者可以做一些医疗体操、太极拳或保健气功,以增强体质,提高机体的免疫功能,对本病的康复也有一定的帮助。

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