重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，患病率为77～/万，年发病率为4～11/万。女性患病率大于男性，约3:2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。重症肌无力在人的生活中不是罕见的疾病了,有很多人都是为了这疾病而失去性命，患有重症肌无力一定要及时治疗，从根本上治好重症肌无力。
Part1何为重症肌无力？
重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息后减轻为特点，首发症状多为单纯眼外肌麻痹。
Part2重症肌无力病因
1.遗传易感性近年来人类白细胞抗原(HLA)研究显示，MG发病可能与遗传因素有关，根据MG发病年龄、性别、伴发胸腺瘤、AChR-Ab阳性
、HLA相关性及治疗反应等综合评定，MG可分为两个亚型：具有HLA-A1、A8、B8、B12和DW3的MG病人多为女性，20～30岁起病，合并胸腺
增生，AChR-Ab检出率较低，服用抗胆碱酯酶药疗效差，早期胸腺摘除效果较好；具有HLA-A2、A3的MG病人多为男性，40～50岁发病，多合
并胸腺瘤，AChR-Ab检出率较高，皮质类固醇激素疗效好；在国内许贤豪诊治的例MG病人中，有双胞胎2对(均为姐妹)。
2.近年研究发现，MG与非MHC抗原基因，如T细胞受体(TCR)、免疫球蛋白、细胞因子及凋亡(apoptosis)等基因相关，TCR基因重排不仅与MG相关，且可能与胸腺瘤相关，确定MG病人TCR基因重排方式不仅可为胸腺瘤早期诊断提供帮助，也是MG特异性治疗基础。
3.MG病人外周血单个核细胞(MNC)肾上腺糖皮质激素受体减少，血浆皮质醇水平正常，动物实验提示肾上腺糖皮质激素受体减少易促发EAM。
Part3重症肌无力临床分型
Ⅰ型：眼肌型
症状主要是单纯眼外肌受累，表现为一侧或双侧上睑下垂，有复视或斜视现象。
Ⅱ型：全身型
累及一组以上延髓支配的肌群，病情较I型重，累及颈、项、背部及四肢躯干肌肉群。据其严重程度可分为Ⅱa、Ⅱb型。
Ⅱa型：轻度全身型，常伴眼外肌无力，无咀嚼、吞咽及构音障碍，
下肢无力明显，登楼抬腿无力，无胸闷或呼吸困难等症状。对药物
反应好，预后较好。
Ⅱb型：中度全身型，明显全身无力，生活尚可自理，伴有轻度吞咽
困难，时有进流汁不当而呛咳，感觉胸闷，呼吸不畅
Ⅲ型：急性暴发型或重症激进型
起病快，进展迅速，常数周就可出现严重全身肌无力和呼吸肌麻痹。药物治疗不理想，预后不良。
Ⅳ型：迟发重症型
起病隐匿，缓慢进展，药物治疗不理想。2年内逐渐由Ⅰ型、Ⅱ型发展出现球麻痹和呼吸肌麻痹。药物治疗差，预后差。
Ⅴ型：肌萎缩型
起病半年出现肌肉萎缩，生活不能自理，吞咽困难，食物误入气管而由鼻孔呛出。口齿不清或伴有胸闷气急。因长期肌无力而出现继发性肌萎缩者不属于此型。病程反复2年以上，常由Ⅰ型或Ⅱ型发展而来。
Part4重症肌无力的危害
Part5早期症状
Part6重症肌无力检查方法
Prat7重症肌无力的治疗
1.药物治疗
(1)胆碱酯酶抑制剂是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。
(2)免疫抑制常用的免疫抑制剂为：①肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松龙等;②硫唑嘌呤;③环抱素A;④环磷酸胺;⑤他克莫司。
(3)血浆置换通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。
(4)静脉注射免疫球蛋白人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当。
(5)中医药治疗重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。
2.胸腺切除手术
患者90%以上有胸腺异常，胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。适用于在16～60岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者，大多数患者在胸腺切除术后可获显著改善。合并胸腺瘤的患者占10%～15%，是胸腺切除术的绝对适应证。
Prat8重症肌无力急救
Prat9重症肌无力预防保健
重症肌无力预防要注意生活细节，起居有常，要按排好一日生活秩序，按时睡眠，按时起床，不要熬夜，要劳逸给合。避风寒、防感冒。饮食要有节，不能过饥或过饱，不能偏食。注意适量运动，锻炼身体增强体质。长期期卧床不起的病人，应给予适当的按摩防止褥疮的产生。在治疗上病人应有良好的心态与康复的信心，避免精神剌激和过度脑力劳累。
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