医院熊建琼
ICU获得性肌无力（ICUAW）是ICU发生率很高的急性多神经肌病，造成机械通气时间和住院时间延长，增加ICU医院病死率，并导致慢性残疾。ICUAW的实质是神经肌肉功能障碍，包括危重病多发性神经病（CIP）、危重病肌病（CIM）、及两者共存的危重病多神经肌病。
造成ICUAW的危险因素较多，主要包括脓毒症、全身炎症反应、多器官功能衰竭、大量激素及神经肌肉阻滞剂的应用等，这些危险因素独立或协同地导致ICUAW的发生。此外，疾病的严重性、机械通气及ICU住院时间、严重支气管哮喘、儿茶酚胺类药物使用、代谢障碍、营养缺乏、肠外营养、氨基糖苷类药物应用、血管加压素的使用、肝肾移植、低蛋白血症、高血糖及钙调节异常等作为导致ICUAW发生的独立危险因素也越来越多的被认识到。
CIP与多器官功能障碍相似，二者共享微循环、细胞和代谢病理生理学机制，而CIM则涉及肌萎缩。
ICUAW的可能机制包括以下几方面：CIP的发生与周围神经及肌肉的微循环障碍所致神经轴突受损密切相关。葡萄糖的吸收障碍以及活性氧类物质的产生增加和清除下降可造成能量合成受阻，从而引起神经组织缺氧而致轴突损伤。电生理研究发现肌肉细胞膜兴奋性下降，与电压门控钠通道的失活密切相关，而脂多糖与电压门控钠通道在脓毒血症中相互作用可导致肌肉细胞膜反应消失。炎性因子、激素及神经肌肉阻滞剂等多种因素的共同作用，导致蛋白水解系统尤其是泛素蛋白酶及钙激活酶的激活，促进肌肉蛋白的分解。同时，线粒体功能紊乱及能量生成障碍也与CIM肌肉受损密切相关。长期应用神经肌肉阻滞剂导致持续的神经肌肉阻滞，从而引起肌肉萎缩无力。另外，神经递质的包裹、释放及再摄取障碍，或突触间隙缺乏完整性都可能与肌肉无力相关。尽管许多CIP及CIM的相关发病机制已被认识，但导致ICUAW发生的确切发病因素及病理机制仍需进一步探索。
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