重症肌无力(myastheniagravis，MG)是典型的抗体介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的器官特异性自身免疫性疾病。临床特征多为眼外肌受累首发，逐渐波及球部和四肢肌肉，甚至出现呼吸肌无力，危及生命，有活动后加重，休息后减轻和晨轻暮重等特点。20世纪90年代以前，乐观地认为MG的致病性自身抗体明确，最有可能成为研究自身免疫性疾病发病机制的突破口。然而，临床上针对MG患者体内自身抗体的治疗策略并未取得预期的治疗效果。因此认为MG的发病机制可能涉及更为复杂的免疫系统功能紊乱。由于病情的波动性和严重性，尚没有统一的治疗指南，有必要提出治疗上凸显的问题进行讨论。
一、MG治疗的特点与问题
1.针对MG患者体液免疫的治疗并未达到预期疗效：众所周知，乙酰胆碱受体(acetylcholinereceptor，AChR)神经肌肉接合处是隔离的，抗AChR抗体极难进入，除非有高亲和性和高效价的抗体才能致病。MG的遗传易感性加上环境诱因，激活了固有免疫，导致适应性免疫调节机制失调以及自身抗原的过度活跃，而效应/调节T和B细胞被致敏后稳态失调在自身抗体产生中发挥核心作用。比如，CD4+T细胞往往协助B细胞进行分化和产生抗体，MG发病与CD4+T细胞的关系最为密切。有实验证明，敲除了IFN-γ基因的小鼠，即使反复注射AChR的抗原，也不能诱发抗AChR抗体和MG。当MG患者受感染时，体内分泌IFN-γ增多，症状加重和诱导复发，也印证了这个观点。20世纪90年代后，许多学者开始北京去白癜风最好的医院白癜风治疗最佳医院
