小儿重症肌无力属于自身免疫性疾病，发生与遗传因素和病毒感染有关，对于家长来说，其在发现小儿有重症肌无力的症状出现时，其是应当十分重视的，毕竟，小儿重症肌无力的存在，对于小儿的健康危害是很大的，那么，小儿重症肌无力是怎么引起的呢?
引起小儿重症肌无力的原因：
1、重症肌无力是横纹肌突触后膜烟碱样乙酰胆碱受体(nAChR)自身免疫性疾病
神经肌肉接头是通过接受乙酰胆碱(ACh)及烟碱等兴奋性递质传递与肌膜受体结合，导致离子通道开放，Na离子内流，肌膜去极化，产生终板电位，肌丝滑行，因而引起肌肉收缩。已知nAChR是造成重症肌无力(MG)自体免疫应答高度特异性的抗原，nAChR位于神经肌肉接头部的突触后膜中。实验证明MG患者胸腺上皮细胞内含肌原纤维，与骨骼肌存在共同抗原(nAChR)，该抗原致敏T细胞，产生抗nAChR的抗体(nAChRab)，该抗体对骨骼肌nAchR产生交差免疫应答，使受体被阻滞;并加速nAChR的降解，通过激活补体，使肌膜受到损害。电镜检查显示突触后膜IgG和C3沉积。用辣根酶标记蛇毒神经毒素电镜检测运动终板超微结构显示：MG病理损害的特征是骨骼肌突触后膜皱襞表面面积减少，nAChR活性降低，因此出现肌无力症状。
2、重症肌无力是T细胞依赖的自身免疫疾病
体液免疫大量研究资料阐明nAchR作为MG的靶子遭到损害，是由nAChRab介导的;而nAChRab对nAChR免疫应答是T细胞依赖性的，T细胞在MG自身免疫应答中起着关键作用，nAChRab的产生必须有nAChR特异性CD4+T细胞的参与。nAChR特异CD4+T细胞先通过其受体(TCR)对nAChR特异性位点的识别，然后由T辅助细胞(Th)将nAchR主要免疫原区特异性抗体提供给B细胞，促使B细胞分泌高致病性的nAChRab，Th细胞通过分泌细胞因子来实现对nAChRab分泌的调节。
小儿重症肌无力(MG)一般分为3型，即短暂性新生儿重症肌无力、先天性重症肌无力、儿童型重症肌无力。其具体临床表现如下所述：
本病起病隐袭，也有急起爆发者，首先受累者常常为脑神经支配的肌肉，最常见者为上睑下垂，少数以球部肌肉无力或四肢躯干肌肉无力为首发症状。肌无力的症状及体征均为晨轻暮重，亦可多变，后期可处于不全瘫痪状态，肌无力活动后加重，休息后减轻。一般无肌萎缩，无肌束颤动，腱反射正常或减弱，无感觉障碍。个别病例以急性暴发型肌无力起病，多见于2～10岁小儿，既往无肌无力病史，以呼吸衰竭为首发表现，在24h之内出现急性延髓性麻痹，应注意与脊髓灰质炎及暴发性脑神经型吉兰-巴雷综合征鉴别。
眼外肌最常受累，常为早期症状，亦可局限于眼肌。睁眼无力、上睑下垂多为双侧，也可为单侧。眼外肌无力时眼球运动受限，常伴斜视和复视，甚或眼球固定不动。眼内肌一般不受影响，瞳孔反射多正常，称为眼肌型重症肌无力。
球部肌肉受累时面肌、舌肌、咀嚼肌及咽喉肌亦容易受累，软腭肌无力、发音呈鼻音、谈话片刻后音调低沉或声嘶。常表现为吞咽及发音困难、饮水呛咳、咀嚼无力、舌运动不自如、无肌束颤动、面部表情呆板、额纹及鼻唇沟变浅、口角下垂、颈部无力等，或因发生急性呼吸功能不全而猝死。
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